Akutes Nierenversagen

Akutes Nierenversagen (ANV)

W. Klee

Das Wichtigste in Kürze

Komplikation einer Reihe von Störungen. Zentrales Ereignis ist die plötzlich eintretende Beeinträchtigung der Nierenfunktion mit Abfall der GFR. Die Senkung der GFR kann durch Blutdruckabfall, Verstopfung oder Kompression der Tubuli, sowie Drosselung des Blutflusses im Vas afferens zustande kommen. Klinisch äußert sich ANV in zunehmender Störung des Allgemeinbefindens, Oligurie mit Isosthenurie und renaler Azotämie. Ödeme können auftreten. Keine spezifische Therapie.

Prüfungsstoff

Definition Klinische Erscheinungen

Ätiologie Diagnostik

Epidemiologie Therapie

Pathogenese Prognose

Definition:
Die Definition ist nicht einheitlich.
Zentrales Ereignis ist eine plötzlich eintretende Beeinträchtigung der Nierenfunktion, insbesondere aber Abfall der Rückresorptionskapazität der Tubuli und nachfolgend der glomerulären Filtrationsrate (GFR; s. Glossar). Im Gegensatz zu den Verhältnissen bei prärenaler Azotämie (siehe Glossar) bleibt die Störung nach Behebung der Ursache über mehr oder weniger lange Zeit bestehen.

Ätiologie:
ANV stellt eine Komplikation einer Reihe von Störungen dar, die von Arzneimittelvergiftung bis Zerreißung der Harnröhre reichen. Beim Rind spielen verschiedene Vergiftungen eine Rolle, besonders durch Tannine (Eichenvergiftung), selten auch durch Quecksilberverbindungen oder Natriumfluorid.

Epidemiologie:
ANV ist beim Rind kein häufiges Ereignis. Auch massive Dehydratation bei Kälbern mit starkem Durchfall ist im allgemeinen nur mit prärenaler Azotämie (siehe Glossar) verbunden.

Pathogenese:
Die Senkung der GFR kann auf verschiedene Weise zustande kommen:

Blutdruckabfall
Verstopfung der Tubuli durch Zelldetritus oder Hämoglobin (bei Menschen auch durch Myoglobin beschrieben)
Kompression der Tubuli durch interstitielles Ödem
Drosselung des Blutflusses im Vas afferens im Rahmen eines intrarenalen Rückkoppelungsmechanismusses, der die GFR an die Rückresorptionskapazität des zugehörigen proximalen Tubulus anpasst ("Thurau-Mechanismus")

Klinische Erscheinungen:
Nachlassen des Appetits, zunehmende Störung des Allgemeinbefindens, Oligurie (nicht ohne weiteres nachweisbar) mit Isosthenurie, Ödeme, renale Azotämie (Verhältnis der Konzentrationen von Harnstoff und Kreatinin im Blut ist kleiner als bei prärenaler Azotämie [dort meist deutlich über 50, ausgedrückt in mmol/L]).

Diagnostik:
Anhaltende Azotämie nach Behebung der auslösenden Ursache. Die Eliminationsfraktion von Natrium ist bei nicht mit NaCl infundierten Tieren deutlich über 1 %.

Therapie:
Keine spezifische Therapie. Bedarfsgerechte, aber nicht übermäßige Flüssigkeitszufuhr.

Prognose:
ANV ist "im Prinzip" reversibel, wenn das betroffene Tier lange genug lebt. Unter Kälbern mit Durchfall haben diejenigen, bei denen die Definitionskriterien für ANV erfüllt sind, keine schlechteren Heilungsaussichten als andere.

PubMed

Letzte Änderung: 10.07. 2014

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