Prüfungsstoff
 
 

Erreger	Diagnostik
Epidemiologie	Bekämpfung
Pathogenese
Klinische Symptomatik	Lungenwurm-Reinvasionssyndrom

 

Erreger:
Dictyocaulus viviparus (der große Lungenwurm), beim Damwild D. eckerti.
 

Epidemiologie:
Diese Krankheit ist immer noch von beträchtlicher wirtschaftlicher Bedeutung, obwohl sie seit langem bekannt ist, und Diagnose und Bekämpfung relativ einfach sind.

Paradoxerweise wird gerade die Patenzperiode, die sowohl klinisch als auch pathologisch-anatomisch das offensichtlichste Stadium ist, am häufigsten fehldiagnostiziert. Mögliche Gründe dafür sind, dass bei erwachsenen Rindern Lungenwurmbefall nicht vermutet wird, und dass auch in der Patenzperiode nicht zu jedem Zeitpunkt in jeder Kotprobe Larven nachgewiesen werden, also falsch negative Untersuchungsergebnisse vorkommen. Man sollte sich daran erinnern, dass Befall mit Lungenwürmern mit all seinen Manifestationen eine Gruppenerkrankung darstellt, die alle empfänglichen Tiere betrifft.

Weltweite Verbreitung. Repräsentative serologische Untersuchungen in Deutschland ergaben eine mittlere Prävalenz auf Bestandsebene von etwa 20 % (Spanne 0 bis 31 %). In manchen Gegenden (Norddeutschland) kommt die Invasion regelmäßig vor. Auch im Voralpengebiet ist der Parasit verbreitet. Größere Probleme können auftreten, wenn Weidetiere länger als 60 Tage nicht gegen LW behandelt werden. Im Gegensatz zu den Verhältnissen bei den Magen-Darm-Würmern ist die Dynamik des Lungenwurmbefalls wenig berechenbar.
Mehrere Faktoren spielen bei der Weitergabe der Krankheit in einem Betrieb von Jahr zu Jahr eine Rolle:
1. Überwinterung der Larven auf der Weide
2. Einzelne Tiere können eine geringe Zahl von adulten, eierlegenden Lungenwürmern über den Winter und das Frühjahr beherbergen
3. Ähnlich wie bei Ostertagia-Larven im Labmagen kann es auch bei LW-Larven in der Lunge zu einer Entwicklungshemmung kommen. Diese Larven entwickeln sich dann im Frühjahr, und die aus ihren Eiern sich entwickelnden Larven kontaminieren die Weiden.
Die Verbreitung kann durch Wild und durch Verschleppung infektionstüchtiger Larven durch Vögel und andere Vektoren geschehen.
Die Ausbildung einer Immunität setzt mit überstandener Krankheit ein, ihre Aufrechterhaltung ist aber an jährliche "Boosterung" gebunden. Klinisch manifeste Erkrankung, auch tödliche, kann auch bei erwachsenen Rindern vorkommen, wenn auf mehrere trockene Sommer (in denen die Tiere so gut wie keine Lungenwurmlarven aufnehmen) ein feuchter Sommer mit massivem Befall folgt. In GB sind seit 1990 insgesamt mehr erwachsene Rinder klinisch erkrankt. Vermutetere Grund: weniger Einsatz von Vakzinen, aber verbreiteter Einsatz von Anthelminthika.
Klinische Erkrankungen treten von Mai bis Ende Oktober auf, etwa die Häfte der Ausbrüche im Juli und August.
In Einzelfällen können auch aufgestallte Kälber an Dictyocaulose erkranken, wenn sie Kontakt zu Gras oder zu erkrankten Jungrindern haben (und daher Larven aus der Einstreu aufnehmen können). Intrauterine Invasion ist in einigen älteren Arbeiten beschrieben, scheint aber eine große Ausnahme zu sein.
Den Silierungsprozess überstehen Lungenwurm-Larven nicht.
 

Pathogenese:
Es kommt zu Zilienverlust in den Bronchien, Epitheldefekten und Ersatz des funktionellen Alveolarepithels durch kubische Zellen. Diese Veränderungen erleichtern bakterielle Infektionen und erschweren den Gasaustausch.
 

Klinische Symptomatik:
Klinisch manifeste Erkrankungen treten meist erst dann auf, wenn die Tiere 3-5 Monate auf der Weide waren.
Husten, Tachypnoe, Dyspnoe, Fieber, Anorexie, Atemnebengeräusche, die beiderseits über dem gesamten Lungenfeld zu hören sind. (Bei bakteriell bedingten Bronchopneumonien sind die Nebengeräusche meist deutlich kranioventral lokalisiert.)
 

Diagnostik:
Bisher war das Auswanderungsverfahren (Trichterverfahren nach BAERMANN-WETZEL) die Standarddiagnostik. Inzwischen gibt es auch serologische Verfahren, sowohl für Einzeltierproben wie auch für Tankmilchproben, deren Validität jedoch unterschiedlich beurteil wird.
 

Bekämpfung:
Die mitunter noch praktizierten "Austriebsbehandlungen" mit kurzwirkenden Anthelminthika sind sinnlos.

Sinnvolle Möglichkeiten:
Orale Impfung mit strahlengeschädigten Larven, die sich nicht zu geschlechtsreifen Würmern entwickeln können sollen, ist möglich. Allerdings it derzeit (10/2013) meines Wissens kein Impfstoff in D zugelassen. Immunität hält jedoch nur 6 bis 12 Monate an. Impfung hat also nur in Gebieten einen Sinn, in denen regelmäßig LW-Befall vorkommt und sollte auch nur dort eingesetzt werden. Denn vereinzelt können sich auch Larven aus der Vakzine bis zur Geschlechtsreife entwickeln und eine neue Generation produzieren.

Applikation von langwirkenden Anthelminthika (z.B. Avermectine), entweder durch Aufguss oder subkutane Injektion. Der Schutz hält etwa 150 Tage an.

Alle Methoden haben gegen Ende der Weideperiode ein "Loch". Hier hilft nur gute Beobachtung und nötigenfalls rasches Einschreiten und ansonsten Aufstallungsbehandlung nach Weideabtrieb.

Eine völlig andere, biologische Art der Bekämpfung wurde in DK beschrieben. Mit Chlamydosporen des Pilzes Duddingtonia flagrans konnte der Larvenbesatz in Kotproben von Rinderen um über 86 % reduziert werden.
 

LW-Reinvasionssyndrom
Betroffen sind Tiere, die schon eine Immunität ausgebildet haben, wenn diese Immunität durch massiven Neubefall soweit durchbrochen wird, dass einzelne Larven doch noch die Lunge erreichen, statt, wie sonst bei immunen Tieren üblich, in den Mesenteriallymphknoten abgetötet zu werden.
Schwere klinische Erscheinungen (heftiger Husten, erhöhte Atemfrequenz, Milchrückgang) treten oft 14 bis 16 Tage nach dem Auftrieb auf kontaminierte Weiden auf und können denen des Weideemphysems ähneln.
 

PubMed
 

Letzte Änderung: 10.04.2018

home-page      Inhaltsverzeichnis
© Copyright 2016, Klinik für Wiederkäuer, Ludwig-Maximilians-Universität München