Prüfungsstoff
 
 

Erreger	Therapie
Epidemiologie	Prophylaxe
Klinische Erscheinungen
Diagnose
Differentialdiagnose	Ostertagiose

 

Erreger:
Trichostrongylus spp., Ostertagia ostertagi, Cooperia spp., Nematodirus spp., oft Mischinvasionen.

Hinsichtlich der Parasitenbiologie wird auf die Parasitologie-Vorlesung verwiesen.

Der Invasionsdruck auf Weiden läßt sich anhand der Wetterdaten relativ gut abschätzen. Er ist hoch bei feuchtem Wetter.
 

Epidemiologie:
PGE ist weltweit eine der wirtschaftlich bedeutendsten Erkrankungen der Wiederkäuer.
 

Klinische Erscheinungen:
Mangelhafte Entwicklung, struppiges Haarkleid, Durchfall unterschiedlicher Intensität, Anämie, Dehydratation.
 

Diagnose:
PGE sollte nicht allein auf der Basis der Ergebnisse von Kotuntersuchungen als Ursache für das beschriebene klinische Bild diagnostiziert werden. Das Alter der Tiere und die Jahreszeit sollten mit berücksichtigt werden. Letztlich ausschlaggebend ist die eindeutige Besserung nach sachgemäßer Behandlung.
 

Differentialdiagnose:
Mangelhafte Ernährung, sekundärer Kupfermangel (Molybdänose).
 

Therapie:
Benzimidazole: z.B.
Fenbendazol  5 mg/kg
Albendazol  5 mg/kg (wirkt in doppelter Dosierung auch gegen Fasciola hepatica)

Levamisol
Morantel

Makrozyklische Laktone: (Avermectine und Milbemycine in verschiedenen Applikationsformen)
Ivermectin 0,2 mg/kg, Doramectin 0,5 mg/kg (bei pour-on-Anwendung), Eprinomectin 0,5 mg/kg (bei pour-on-Anwendung).
 

Prophylaxe:
Strategische Behandlungen, z.B. mit Avermectinen oder Milbemycinen beim Weideaustrieb und sechs bis 10 (und ggf. 13) Wochen nach Weideaustrieb. Boli mit Langzeitwirkung.

Kombination von Behandlungen und Weidewechsel. Zur Vermeidung von Resistenzen wird empfohlen, nur erstsömmrige Rinder zu behandeln und die Jungrinderweide jährlich wechseln.
 
 

Ostertagiose

Gehört zwar zur PGE, wird aber aufgrund einer wichtigen Besonderheit separat besprochen.

Erreger:
Ostertagia ostertagi.

Epidemiologie:
Komplex. Es gibt verschiedene Formen der Ostertagiose. Typ I entspricht dem sonst üblichen Schema der Magen-Darm-Nematoden. Die Parasiten entwickeln sich nach Aufnahme der invasionstüchtigen Larven durch die Wirtstiere innerhalb von etwa drei Wochen zu eierlegenden adulten Würmern.

Klinische Erscheinungen:
Mangelhafte Entwicklung, struppiges Haarkleid, Durchfall, Dehydratation, Anämie, eingesunkene Augen, Kehlgangsödem (weil Weidetiere den Kopf zum Grasen lange Zeit nach unten halten). Die Tiere kommen dann zum Festliegen, können aber noch wochenlang leben, wenn sie hinreichend zu fressen bekommen. Der Durchfall hört auch nach Entwurmung nicht auf, weil die Labmagenschleimhaut irreversibel geschädigt ist, und die Tiere sterben schließlich.

Typ II: Unter ungünstigen Bedingungen (Kälte in gemäßigten Zonen, trockene Hitze in subtropischen und tropischen Zonen) verzögert sich die Entwicklung der Parasiten im Wirt um einige Monate (Hypobiose). In unseren Breiten treten die klinischen Erscheinungen dann also zu einer Zeit auf, zu der die Tiere im Stall sind. Von dieser Form der Erkrankung können auch ältere Tiere betroffen sein.

Klinische Erscheinungen: wie bei Typ I. Es sind jedoch längere Zeit keine Wurmeier im Kot nachweisbar.

Diagnose:
Bei Typ I einfach, bei Typ II klinischer Verdacht, ergänzt durch Ergebnis einer sachgemäßen Behandlung; ggf. Schlacht- oder Sektionsbefund.

Therapie:
Die modernen Benzimidazole (z.B. Fenbendazol, Oxfendazol, Albendazol), Avermectine und Milbemycine wirken gegen adulte Würmer und hypobiotische Larven.
 

PubMed
 
 

Letzte Änderung: 02.11.2003

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