| Das Wichtigste in Kürze
Respiratorische Erkrankung, die einer experimentell durch orale Verabreichung von L-Tryptophan auslösbaren Erkrankung sehr ähnlich ist. L-Tryptophan wird im Pansen über Indolessigsäure zu 3-Methyl-Indol, und dieses in den Pneumozyten zu dem hochtoxischen 3-Methy-2,3-epoxindol metabolisiert. Entstehende pathologische Veränderungen sind u.a. laryngeale und tracheale Blutungen, schwerer Lungenstau, Lungenödem und interstitielles Emphysem. Die Krankheit tritt spätestens 3 Wochen nach dem Wechsel auf eine bessere Weide auf. Symptome: ausgeprägte exspiratorische Dyspnoe, häufig mit exspiratorischem Stöhnen, kein oder wenig Husten, vielfach Speicheln. Auskultationsbefunde wenig spektakulär. Zum Teil subkutanes Emphysem. Letalität bei deutlich erkrankten Tieren etwa 30 %. Bei den überlebenden Tieren nach 3 Tagen deutliche Besserung, fortschreitende Heilung im Verlauf von 2-3 Wochen. Glukokortikoide und NSAID wirkungslos. Monensin ist prophylaktisch wirksam. |
Prüfungsstoff
| Ätiologie und Pathogenese | |
| Epidemiologie | |
| Klinische Erscheinungen und Verlauf | |
| Therapie |
Der Ausdruck "fog fever" wird in England seit über 200 Jahren benützt
und hat nichts mit "Nebel" zu tun, sondern bezieht sich auf Weiden, von
denen zunächst einmal oder öfter Heu geerntet wurde, und auf
denen im Frühherbst (im Rahmen eines zweiten Wachstumsschubes) das
Gras sehr üppig wächst (fog, foggage, aftermath).
Ätiologie und Pathogenese:
Mit oraler Verabreichung der Aminosäure L-Tryptophan kann man
bei Rindern eine respiratorische Erkrankung auslösen, die dem fog
fever sehr ähnlich ist. L-Tryptophan wirkt nur nach oraler Verabreichung
toxisch. Es wird im Pansen mikrobiell zunächst zu Indolessigsäure
und dann zu 3-Methyl-Indol (3MI, Skatol) metabolisiert. 3MI ist sowohl
nach oraler als auch nach i.v.-Applikation toxisch, und der Effekt tritt
rascher und regelmäßiger ein als nach oraler Verabreichung von
Tryptophan. 3MI ist anscheinend selbst nicht toxisch, sondern wird in den
Pneumozyten unter Beteiligung von mischfunktionellen Oxidasen (MFO) zu
einer hochtoxischen Substanz weiter metabolisiert, die vorläufig als
3-Methyl-2,3-epoxindol identifiziert wurde.
Die pathologischen Veränderungen bestehen aus laryngealen und trachealen
Blutungen, schwerem Lungenstau und Lungenödem mit hyalinen Membranen,
alveolärer Epithelhyperplasie und interstitiellem
Emphysem.
Epidemiologie:
Die Krankheit tritt spätestens drei Wochen, meist schon innerhalb
von zwei Wochen nach Wechsel auf eine bessere Weide auf. Verstärkte
Düngung der Weiden scheint ihre Gefährlichkeit im Hinblick auf
fog fever zu erhöhen.
Die Letalität beträgt bei deutlich erkrankten Tieren etwa
30 %; insgesamt beträgt die Mortalität in betroffenen Herden
etwa 3 %. Die meisten Todesfälle treten innerhalb von zwei Tagen nach
Auftreten der Erscheinungen ein; spätere Todesfälle können
nach Aufregungen oder Anstrengungen vorkommen.
Klinische Erscheinungen und Verlauf:
Die Tiere sind offensichtlich schwer erkrankt, aber aufmerksam, zum
Teil erregt und zeigen ausgeprägte exspiratorische Dyspnoe, oft mit
exspiratorischem Stöhnen, aber keinen Husten. Vielfach besteht starker
Speichelfluß. Trotz offensichtlicher Dyspnoe ergibt die Auskultation
mitunter wenig Spektakuläres (Emphysem?) sonst dorsal feines Knattern
oder Knacken (Krepitation) und ventral "Brodeln". Manche Tiere haben ein
subkutanes Emphysem. Zyanose wird nur in terminalen Stadien beobachtet.
Bei den anderen erkrankten Rindern kommt es nach drei Tagen zu deutlicher
Besserung des Zustandes; danach schreitet die Heilung im Verlauf von zwei
oder drei Wochen allmählich fort. Mit nachlassender Dyspnoe kehrt
der Appetit zurück.
Therapie:
Der Abtrieb oder Abtransport erkrankter Tiere von der Weide birgt mehr
Gefahr als das Belassen auf der Weide.
Unter experimentellen Bedingungen waren Glukokortikoide und nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAID) unwirksam. STÖBER empfiehlt die intravenöse Verabreichung von Vitamin C und Ca-boroglukonat. BREEZE empfiehlt Furosemid 0,4 - 1,0 mg/kg i.v. oder i.m. alle 12 Stunden.
Mit der oralen Gabe von Monensin lässt sich die Krankheit verhindern, weil die Bildung von 3MI im Pansen reduziert wird.
Letzte Änderung: 04.10.2016
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