Ätiologie	Diagnostik
Epidemiologie	Therapie
Pathogenese	Prophylaxe
Klinische Erscheinungen

 

Ätiologie:
Toxovare von Clostridium perfringens (meist C, seltener A), die vor allem das „Majortoxin“ β (Toxovar A produziert nur Majortoxin α) produzieren. Im Übrigen ist die Zuordnung von Krankheiten zu den fünf Toxovaren A bis E (die nach den von ihnen produzierten vier Majortoxinen α, β (mit Partialtoxin β2), ε [epsilon]und ι [iota], die nekrotisierend und tödlich wirken, definiert werden) verwirrend und uneinheitlich, zum Teil innerhalb eines Buchkapitels inkongruent.

Epidemiologie:
C. perfringens kommt in der Umwelt und im Gastrointestinaltrakt vieler gesunder Tiere häufig vor.
Von Enterotoxämie sind vor allem Kälber (entweder in den ersten Lebenstagen oder Mastkälber) betroffen. β-Toxin wird durch Trypsin rasch inaktiviert. Da Kolostrum einen Trypsin-Inhibitor enthält, sind ganz junge Kälber besonders empfänglich. Sporadische Erkrankungen und Ausbrüche sind möglich. In den USA wird die Krankheit anscheinend häufig diagnostiziert, hierzulande erheblich seltener. Im Patientengut der Klinik so gut wie nie. (Siehe jedoch Abschnitt „Diagnose“.)
Durch C. perfringens verursachte, sehr verschiedenartige Erkrankungen gibt es auch bei vielen anderen Spezies, einschließlich des Menschen. Der Keim soll auch durch Produktion eines Enterotoxins im Komplex des Durchfalls junger Kälber eine Rolle spielen können.
Ob C. perfringens auch an der Entstehung einer isolierter Abomasitis mit Labmagentympanie bei Kälbern sowie an dem sogenannten Hemorrhagic Bowel Syndrome bei Milchkühen beteiligt ist, wird diskutiert .

Pathogenese:
Die Umstände, unter denen es zu „explosionsartiger“ Vermehrung von C. perfringens und zu Toxinproduktion im Gastrointestinaltrakt kommt, sind nicht eindeutig geklärt. Genannt werden meist abrupte Futterumstellungen mit Steigerung der Kohlenhydrat- und/oder Proteinzufuhr. Die Toxine führen zu nekrotisierender (Abomaso-)Enteritis. Dies schafft die Möglichkeit des Übertritts der Toxine und/oder von C. perfringens und/oder anderen Darmkeimen in die Blutbahn, mit entsprechend schwerwiegenden, meist tödlichen Folgen.

Klinische Erscheinungen:
Plötzliche Todesfälle bei perakutem Verlauf. Bei akutem Verlauf Kolik, Auftreibung des Bauches, Depression, Dehydratation, später Durchfall, mitunter mit Beimischung von Blut und Schleim, insgesamt jedoch nicht in großem Volumen. Durch Schwingauskultation kann an der rechten Bauchseite Plätschern (Flüssigkeit und Gas in den Dünndärmen) festgestellt werden.

Diagnostik:
Anhand der klinischen Symptomatik kann nur eine Verdachtsdiagnose gestellt werden. Der bakteriologische Nachweis von C. perfringens ist nicht beweisend, da es bei an anderen Ursachen gestorbenen Tieren postmortal bald zu starker Vermehrung dieses Keims kommt. Es besteht daher die Gefahr der „Überdiagnose“. Andererseits kann es zu „Unterdiagnose“ kommen, wenn nicht auf α- und β-Toxin untersucht wird, womit die Diagnose gesichert werden könnte. Dabei ist zu beachten, dass beide Toxine post mortem in kurzer Zeit inaktiviert werden können. Sektionsbefunde sind nicht spezifisch für eine Infektion mit C. perfringens, sondern dienen eher dem Ausschluss anderweitiger Todesursachen.

Differentialdiagnosen:
Sepsis, Salmonellose

Therapie:
Angesichts der Unsicherheit der Diagnose sind die Empfehlungen zur Therapie zwar medizinisch plausibel, aber die angegeben Erfolgsquoten mit Vorsicht zu genießen. Flüssigkeitsersatz und systemische Verabreichung von Penicillin stellen den Kern der Behandlung dar, die nur bei sehr frühem Beginn Aussicht auf Erfolg haben dürfte. Bei Kälbern im Schock gilt der alte Spruch, dass kein Tier sterben sollte, ohne in den Genuss von Glukokortikoiden zu kommen.  

Prophylaxe
Impfungen sind möglich und wirksam.

Letzte Änderung: 11.12.2016