Kupfermangel

Kupfermangel

W. Klee

Das Wichtigste in Kürze
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Prüfungsstoff

Ätiologie Diagnostik

Epidemiologie Differentialdiagnosen

Pathogenese Therapie

Klinische Erscheinungen Prophylaxe

Ätiologie:
Kupfer ist ein essentielles Spurenelement und Bestandteil zahlreicher Enzyme (u.a. Cytochrom-C-oxidase, Superoxid-dismutase, Monoaminooxidase, Tyrosinase, Katalase, Lysyloxidase, Ferrioxidase I [= Caeruloplasmin]). Es ist in allen Geweben enthalten, vor allem im Gehirn, im Knochenmark und in der Leber (dem Hauptspeicherorgan) und spielt eine wichtige Rolle bei der Hämoglobinsynthese sowie bei der Entgiftung von Peroxidradikalen. In der Membran aller Zellen gibt es Kupferpumpen, welche eine schädliche intrazelluläre Akkumulation von Kupfer (nach Möglichkeit) verhindern.

Epidemiologie:
Unterversorgung kann primär (bei absolut ungenügendem Cu-Gehalt des Bodens und damit des Grundfutters, was vor allem in Sandböden vorkommt) oder sekundär (durch Behinderung der Cu-Resorption) entstehen.

Pathogenese:
Kupfer wird im Magen und im Dünndarm resorbiert und dann locker an Albumin und Transcuprein gebunden. Die Bedarfsdeckung wird hauptsächlich über die Resorptionsquote (2 - 40 %) geregelt. Reduziert wird die Resorptionsquote durch so genannte Antagonisten, z.B. Mo, S, Se, Cd, Pb, Ca, Fe, Zn, Ag. Die tatsächliche Verfügbarkeit von Cu in einer Ration kann nicht leicht bestimmt werden. Der Bedarf an Cu von Rindern liegt bei etwa 8 - 16 mg pro kg Futter-TS. Bei Kälbern, Lämmern und erwachsenen Schafen liegt er darunter (ca. 1 mg pro kg TS bei Kälbern und Lämmern bzw. 4 - 8 mg pro kg TS bei erwachsenen Schafen).
Der Blutspiegel wird im physiologischen Bereich (etwa 10 - 40 µmol/l) gehalten, so lange der Cu-Gehalt in der Leber über 35 mg/kg (Trockensubstanz) ist.

Klinische Erscheinungen:
Kälber und Lämmer: Störung der pränatalen und postnatalen Entwicklung der weißen Substanz von Hirn und Rückenmark (enzootische Ataxie oder Swayback der Lämmer), Entwicklungsstörungen bei Kälbern (bei schwarzbunten Kälbern rötliche Verfärbung des Fells), Störung der enchondralen Ossifikation mit Lahmheit und erhöhter Brüchigkeit der Knochen, Minderung der Infektabwehr
Erwachsene Wiederkäuer: Lecksucht, hypochrome makrozytäre Anämie, Depigmentierung des Haarkleids (Achromotrichie aufgrund der Tyrosinase, welche für die Melaninbildung von Bedeutung ist), Durchfall, Störung der Fruchtbarkeit, Nachlassen der Milchleistung, Abmagerung, plötzlicher Tod ("falling disease").
Dass (sekundärer) Cu-Mangel auch zu Aortenruptur führen kann, wird diskutiert, ist aber nicht erwiesen.

Diagnostik:
Die Parameter zur Beurteilung der Cu-Versorgungslage sind nicht eindeutig.
Serum-Spiegel unter 6 µmol/l und Lebergehalte unter 35 mg/kg (TS) werden als beweisend für einen Mangel angesehen.

Differentialdiagnosen:
Je nach dem, welches Symptom im Vordergrund steht, kommen verschiedene Krankheiten differentialdiagnostisch in Betracht.
Durchfall: Parasitosen, Paratuberkulose

Therapie:
Injektion von organischen Cu-Verbindungen, orale Verabreichung von Cu-Sulfat oder anderen Cu-Verbindungen in Mineralstoffmischungen oder per Bolus.

Prophylaxe:
Deckung des Bedarfs unter Berücksichtigung der oben genannten Zusammenhänge. Das Verhältnis Cu:Mo in der Ration sollte über 2:1, besser über 5:1 sein.

PubMed

Letzte Änderung: 25.09.2016

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