ISTMEM
Infektiöse septikämisch-thrombosierende Meningoenzephalomyelitis, sleeper syndrome = "Schlafkrankheit der Bullen"
(engl.: TEME)
 
 W. Klee
 
 

Prüfungsstoff
 
 

Ätiologie	Diagnostik
Epidemiologie	Differentialdiagnosen
Pathogenese	Therapie
Klinische Erscheinungen	Prophylaxe

Ätiologie:
Histophilus somni (früher: Haemophilus somnus) ; gramnegatives Bakterium aus der Familie der Pasteurellaceae.H. somni ist verwandt mit Haemophilus influenzae. Avirulente kommensalische Stämme unterscheiden sich genetisch von virulenten Stämmen. Letztere haben verschiedene Virulenzfaktoren, wovon einer Resistenz gegen Tetrazykline vermittelt.  

Epidemiologie:
Der Keim ist weltweit verbreitet und gehört anscheinend zur normalen Flora der Schleimhäute des Geschlechtsapparates. Etwa ein Viertel der Rinderpopulation hat Antikörper gegen H.somni..

Erkrankungen an "Histophilose" kommen bei Boviden und Oviden vor.

Von ISTMEM betroffen sind fast ausschließlich jüngere Mastrinder (4-12 Monate). Erkrankungen treten meist im Gefolge von Belastungen (Transport, Kälteeinbruch, Gruppenumstellungen, "Rindergrippe"-Ausbruch [bei der H. somni ebenfalls beteiligt sein kann] auf).
Die Morbidität ist niedrig (< 2 %, selten bis 10 %), die Letalität bei unbehandelten oder nicht rechtzeitig behandelten Tieren jedoch hoch (90 %).
 

Pathogenese:
Vermutlich über die Schleimhäute des Atmungsapparates dringt der Keim in die Blutbahn ein (Bakteriämie) und verursacht Vaskulitis, Thrombose und hämorrhagische Infarkte in verschiedenen Organen, u.a. im Gehirn (= ISTMEM; die Krankheit stellt also nur den klinisch besonders spektakulären Ausschnitt des Geschehens dar, zu dem auch fibrinöse Entzündung seröser Häute und eitrig-nekrotisierende Myokarditis gehören).
 

Klinische Erscheinungen:
Bei einem Ausbruch wird meist zunächst ein Tier unvermutet tot aufgefunden. Bei nachfolgend intensiverer Überwachung können dann Tiere in frühen Krankheitsstadien erfaßt werden: Hohes Fieber, Niedergeschlagenheit, Anorexie, Bewegungsunlust, steifer Gang, Überköten in den Fesselgelenken (aufgrund gestörter Propriorezeption), Lider m.o.w. geschlossen ("Sleeper syndrome"). Ohne Behandlung kommen die Tiere bald zum Festliegen. Meist asymmetrische Ausfallserscheinungen seitens der Hirnnerven: Zungenlähmung, Strabismus (selten Trismus) und Netzhautblutungen werden beschrieben, Liquor deutlich getrübt, Zellzahl stark erhöht (Pleozytose), vorwiegend neutrophile Granulozyten, Eiweißgehalt stark erhöht (Klümpchenbildung oder Gerinnung).
Die pathologisch-anatomisch festzustellende serofibrinöse Polyarthritis und Myokarditis sind klinisch meist nicht zu diagnostizieren.

Diagnostik:
Verendete Tiere sollten seziert werden, falls die Todesursache unklar ist.
Liquor kann auch noch von gestorbenen Tieren genommen werden. Darin ist der Erreger nachweisbar, wenn keine antibiotische Behandlung vorausgegangen ist. Es empfiehlt sich, vor einer Einsendung Kontakt mit der Untersuchungsstelle aufzunehmen, da der Keim gewisse Ansprüche bei der Kultivierung stellt (wächst mikroaerophil) und daher bei einer Routine-BU übersehen werden kann.
 

Differentialdiagnosen:
CCN, Listeriose, akute Bleivergiftung, Vitamin-A-Mangel.
 

Therapie:
Wichtig ist die möglichst frühzeitige Erfassung neuer Erkrankungsfälle. Das geschieht am sichersten durch tägliche Messung der Körpertemperatur bei den gefährdeten Tieren, sonst durch mehrmalige intensive Beobachtung pro Tag. Verdächtige Tiere (mit Fieber) sollten umgehend hoch dosiert antibiotisch behandelt werden. Die Wahl des Mittels, insbesondere der Aspekt der Liquorgängigkeit, ist dabei von untergeordneter Bedeutung, da die Blut-Liquor-Schranke ohnehin gestört ist. Penicillin und Oxytetracyclin sind meist wirksam. Bei sehr großen Gruppen ist die Massenbehandlung sinnvoll. Bereits festliegende Tiere sind in aller Regel nicht mehr völlig heilbar.
 

Prophylaxe:
Impfung mit Totimpfstoff ist grundsätzlich möglich, aber angesichts der geringen Inzidenz von fraglicher Wirtschaftlichkeit. In D ist zurzeit kein Impfstoff zugelassen (tel. Auskunft des Paul-Ehrlich-Instituts vom 16. 5. 2001).
 

PubMed
 
 

Letzte Änderung: 08.09.2016

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