Tetanus
W. Klee
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Das Wichtigste in Kürze Ausgelöst durch Toxine von Clostridium tetani, einem ubiquitären, grampositiven sporenbildenden Anaerobier. Vorkommen bei allen Säugetieren, Pferde sind empfänglicher als Rinder. Inkorporation der Sporen über eine Wunde oder den Nabel. Vermehrung der Keime bei gerunger Sauerstoffspannung, Exotoxinbildung gegen Ende der Wachstumsphase. Inkubationszeit meist 1-2 Wochen. Symptome: Trismus, Vorfall des 3. Augenlids, Verhärtung der Muskulatur, Tympanie, steifer Gang, abgehaltener Schwanz, Festliegen in Seitenlage mit weit abgestreckten Gliedmaßen bei erhaltenem Bewusstsein. Tod durch Atemlähmung. Krämpfe können durch geringe Reize jeder Art ausgelöst werden. Diagnose klinisch. Differentialdiagnosen: Tetanie, Meningitis. Therapie bei Kälbern mit generalisiertem Tetanus und festliegenden Tieren nicht aussichtsreich. Antiinfektiva zur Abtötung der Keime, Minderung der Muskelspasmen durch Xylazin im Dauertropf nach Wirkung. Verhinderung von Komplikationen (Tympanie). |
Prüfungsstoff
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Ätiologie:
Exotoxine von Clostridium tetani, einem beweglichen, grampositiven,
stäbchenförmigen Bakterium, das endständige Sporen bildet
("Tennisschlägerform").
Epidemiologie:
Der Erreger ist im Erdreich weit verbreitet und kommt auch in den Fäzes
gesunder Rinder vor. Tetanus gibt es bei allen Säugetierarten er hat auch beim
Menschen, vor allem in Afrika und Asien, erhebliche Bedeutung. Jährlich sterben
etwa 500.000 Säuglinge (~ 1400/Tag) daran. Pferde sind empfänglicher als
Rinder.
Pathogenese:
Üblicherweise kommen die Sporen über eine Wunde oder über den Nabel in den
Körper. Die Wunde muss nicht besonders entzündet sein. Mitunter ist aber keine
Eintrittspforte (mehr) erkennbar. Unter anaeroben Bedingungen keimen die Sporen
aus, die Keime vermehren sich und bilden gegen Ende der Wachstumsphase die
Exotoxine Tetanospasmin (meist nur Tetanustoxin genannt), Tetanolysin und ein
nicht spasmogenes Toxin sowie ein Neurotoxin. Tetanustoxin verteilt sich im Körper über die Zirkulation und bindet an die neuronale Endplatte, wird in
die Motoneuronen aufgenommen und zentripetal ins Rückenmark und in den
Hirnstamm transportiert. Dort verhindert es die Freisetzung inhibitorischer
Neurotransmitter (Glycin und GABA). Da die Transportgeschwindigkeit in allen
Nerven gleich ist, sind die von kurzen Nerven versorgten Muskeln zuerst
betroffen (Kopfbereich).
Es wird auch diskutiert, dass C. tetani-Sporen im Blut kreisen und an
Stellen mit erniedrigter O2-Spannung (z.B. nach stumpfem Trauma)
auskeimen. Tetanolysin führt zu Gewebsnekrose und erleichtert damit das weitere
Wachstum der Keime.
Zusammen mit den Botulinustoxinen, denen es in der molekularen Struktur sehr
ähnlich, in der Hauptwirkung jedoch entgegengesetzt ist, gehört Tetanustoxin zu
den giftigsten bekannten Substanzen.
Klinische Erscheinungen:
Inkubationszeit variabel, meist 1-2 Wochen, manchmal länger.
Trismus, (beim Menschen "risus sardonicus" durch Krampf der
Gesichtsmuskulatur), nach hinten gehaltene Ohren, Vorfall des dritten Augenlids
(durch Krampf des M. retractor bulbi), steifer Hals, allgemeine Verhärtung der
Muskulatur, Tympanie (Ösophagus ist beim Rind in ganzer Länge quergestreifte
Muskulatur), Gang steif, Abhalten des Schwanzes ("Pumpenschwengel"), Festliegen
in Seitenlage mit waagrecht ausgestreckten oben liegenden Gliedmaßen,
Atemlähmung, Tod. Das Bewusstsein ist stets erhalten, und die Krämpfe, welche
durch geringe akustische, optische oder taktile Reize ausgelöst werden können,
sind schmerzhaft.
Video,
32 Sek., 5,1 MB In der Videosequenz werden gezeigt:
staksiger Gang (bes. an den Hinterbeinen sichtbar), Vorfall des 3. Augenlides,
Dauerkrampf der Kiefer- und Ohrmuskulatur, Tympanie, Druckproben zur Erkennung
des Krampfes der Rückenmuskulatur, erhöhter Schwanztonus.
Aktivität von CK im Serum ist erhöht, Hyperglykämie.
Diagnostik:
Tetanus ist eine klinische Diagnose, die post mortem nicht gesichert werden
kann. Sie ist in ausgeprägten Fällen mit hinreichender Sicherheit zu stellen.
Differentialdiagnosen:
Tetanie, Meningitis, (Strychninvergiftung).
Prognose:
Bei Kälbern mit generalisiertem Tetanus wenig aussichtsreich, ebenso bei
bereits festliegenden Tieren.
Therapie:
Die Therapie hat folgende Ziele: Toxinelimination (s. u.), Abtötung der
Keime, Minderung der Muskelspasmen, Verhinderung von Komplikationen (Tympanie,
Aspirationspneumonie), Sicherung der Nährstoffzufuhr.
Toxinelimination: Erkennbare Wunden
sollten soweit möglich chirurgisch saniert, zumindest aber mit H2O2
3 % gespült werden. Antitoxin (kommerziell erhältlich) bindet nur freies Toxin,
nicht mehr solches, das schon an Nerven gebunden ist. Außerdem ist es sehr
teuer.
Abtötung der Keime: Penicillin über
einige Tage. Von manchen Autoren werden Tetrazykline oder Erythromyzin
vorgezogen, weil Penicillin eine anti-GABA-Wirkung hat.
Minderung der Muskelspasmen: Xylazin
in einem Dauertropf (mit 10 Liter isotoner NaCl-Lösung) nach Wirkung.
Angestrebt werden sollte, dass das Rind noch stehen und fressen kann. Für ein
(fast) erwachsenes Rind kann als Richtwert eine Tagesdosis von etwa 200 mg
Xylazin angenommen werden. Diazepam wird in der Humanmedizin wegen seiner
GABA-Aktivität zur Krampflösung bevorzugt, ist aber in D für
lebensmittelliefernde Tiere nicht zugelassen. Daneben wird in der Humanmedizin
das zentrale Muskelrelaxans Baclofen eingesetzt.
Verhinderung von Komplikationen und
Sicherung der Nährstoffzufuhr: Bei Tympanie ist der Einsatz eines
Schraubtrokars oder das Anlegen einer Pansenfistel indiziert, durch die auch
Flüssigkeit und Nährstoffe verabreicht werden können.
Prophylaxe:
Tetanus kommt beim Rind nur vereinzelt vor. Daher ist eine generelle Impfung
kaum wirtschaftlich. Überstehen der Erkrankung führt nicht zur Immunität, da
die zur Auslösung der Krankheit ausreichende Dosis an Tetanustoxin nicht
immunogen ist.
Vorschriftsmäßige Impfung ist für Menschen jedoch sehr empfehlenswert.
§:
Verwendung des Fleisches zum menschlichen Verzehr kommt nicht in Frage.
Letzte Änderung: 25.04.2017
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