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Bedeutung |
Pathophysiologische Aspekte |
Bedeutung:
In der Humanmedizin gehören Pneumonien als einzige Infektionskrankheit
auch heute noch zur Gruppe der zehn häufigsten Todesursachen. In der
Buiatrik gehören die Atemwegserkrankungen sicher zu den 10 wichtigsten
Krankheitskomplexen. Bei Mastrindern sind sie mit weitem Abstand die wichtigsten
Krankheiten. In Bullenmastbetrieben beträgt die Morbidität zwischen
20 und 100 %, meist um 40 %. Die Mortalität beträgt in gut geführten
Betrieben 1,5 bis 2 %, in weniger gut geführten 3 bis 5 %, in katastrophalen
Durchgängen dagegen 10 % und mehr. Verluste durch Todesfälle
sind zwar sehr auffällig, werden aber oft durch die Verluste infolge
Behandlungskosten, Reduktion der Gewichtszunahmen und Minderung des Schlachtwerts
übertroffen.
Es gibt zum einen anatomische und funktionelle Besonderheiten am Atmungsapparat und zum anderen besondere äußere Umstände, die zumindest teilweise erklären, warum Rinder besonders häufig an Atemwegserkrankungen leiden.
Besonderheiten des Atmungsapparates bei Rindern
Pathophysiologische Aspekte:
Die Hauptaufgabe des Atmungsapparates ist die ausreichende Versorgung
der Gewebe mit Sauerstoff. Außerdem hat die Lunge bedeutende Aufgaben
bei der Regulation des Säuren-Basen-Haushaltes zu erfüllen. Auch
bei der Regulation des Wärmehaushaltes hat der Atmungsapparat wichtige
Funktionen.
Der Wirkungsgrad der Lunge als Gasaustauschorgan zwischen Umwelt und Körper kann global am besten an der Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes gemessen werden. Der Gasaustausch in den Alveolen ist optimal, wenn die Luftzufuhr (gemessen in Volumen pro Zeit) 80 bis 100 % der Blutzufuhr beträgt. Jede Störung dieses Verhältnisses von Ventilation und Perfusion führt zu einer Beeinträchtigung des Gasaustausches.
Es gibt Regulationsmechanismen, mit denen Ventilation und Perfusion
aufeinander abgestimmt werden können. Darunter sind:
· kollaterale Ventilation
· hypoxische Konstriktion von Blutgefäßen
· hypokapnische Bronchokonstriktion (beim Rind ohne praktische
Bedeutung)
Die Möglichkeiten zur kollateralen Ventilation sind beim Rind sehr eingeschränkt.
Zur hypoxischen Konstriktion von Blutgefäßen: Im Prinzip sollen Gebiete, in denen die Sauerstoffsättigung nicht funktioniert, weniger durchblutet werden. Rinder haben relativ dicke Schichten glatter Muskulatur in den Lungenarterien und beantworten Hypoxie mit kräftiger Konstriktion dieser Arterien. So steigt bei Kälbern der Druck in der Lungenarterien nach akuter Hypoxie um 10 bis 20 mm Hg. Dieser Lungenhochdruck ist die pathophysiologische Grundlage der Höhenkrankheit ("Brisket disease"), die zum Cor pulmonale führt. Interessanterweise fehlt beim Yak dieser Mechanismus.
Im akuten Stadium einer Pneumonie kann die Perfusion der betroffenen Gebiete (aufgrund der Wirkung von Entzündungsmediatoren?) aber aufrechterhalten bleiben. Dann kommt es zu einer Diskrepanz ("mismatch") zwischen Perfusion und Ventilation mit dem Ergebnis der Hypoxämie.
Sind Blutgasveränderungen vorhanden, spricht man von einer respiratorischen
Insuffizienz. Anhand der arteriellen O2- und CO2-Partialdrucke
können die Atemfunktionsstörungen eingeteilt werden:
PaO2 | PaCO2 | Störung |
erniedrigt |
normal oder erniedrigt |
partielle respiratorische Insuffizienz
Normokapnie oder Hypokapnie |
erniedrigt | erhöht | globale respiratorische Insuffizienz |
Bei den meisten Krankheiten mit Gasaustauschstörungen ist zuerst
die Sauerstoffsättigung und erst später auch die Ausscheidung
von CO2 gestört. Solange die Ventilation gesteigert werden
kann, lässt sich die CO2-Spannung relativ leicht im
Normalbereich halten, während eine Hypoxämie durch ventilatorische
Kompensation nur zum Teil korrigierbar ist.
Aus der folgenden Übersicht über die wichtigsten Ursachen für Sauerstoff-Unterversorgung der Peripherie geht hervor, dass Lungenerkrankungen nur einen Teil der Ursachen darstellen.
Mögliche Ursachen für Sauerstoffmangel der Peripherie:
1. pO2 in der Inspirationsluft erniedrigt
1.1 Höhenluft
1.2 Silos
2. Reduktion der O2-Konzentration im arteriellen Blut
2.1 Reduktion der O2-Sättigung
2.1.1 Reduktion der Vitalkapazität
2.1.1.1 Atelektase
2.1.1.2 Pneumonie
2.1.1.3 Pneumothorax
2.1.1.4 Lungenödem
2.1.1.5 Einschränkung der Atembewegungen
2.1.1.5.1 willkürlich (Schmerz)
2.1.1.5.2 Erhöhung des intraabdominalen Drucks
2.1.1.5.3 Lähmung
2.1.2 Reduktion des O2-Transports durch die Alveolenwand
2.1.2.1 Pneumonie
2.1.2.2 Allergie
2.2 Reduktion der Hb-Konzentration
2.2.1 Anämie
2.3 Reduktion des O2-Bindungsvermögens des Hb
2.3.1 nicht kompensierte Azidose
2.3.2 Hyperkapnie
2.3.3 Fieber
2.4 Vermehrung der Zumischung von venösem Blut
2.4.1 Herzfehler
2.4.2 funktionelle Shunts
3. Reduktion der Blutzufuhr
3.1 Herzinsuffizienz
3.2 Kreislaufzentralisation
3.3 Gefäßkonstriktion (Kälte)
4. Reduktion des O2-Abgabevermögens des Hb
4.1 nicht kompensierte Alkalose
4.2 Hypokapnie
4.3 Untertemperatur
4.4 Met-Hb-Ämie
5. Reduktion des O2-Aufnahmevermögens der Gewebe
5.1 CN-Vergiftung
6. Erhöhung des O2-Bedarfs der Peripherie
Husten ist ein reflektorisch gesteuerter Vorgang, der jedoch
willkürlich ausgelöst oder auch unterdrückt werden kann.
Die Rezeptoren sitzen in der Schleimhaut und kommen vom Larynx bis zu den
Bronchioli respiratorii vor. Daneben gibt es auch noch Rezeptoren in der
Pleura. Die afferenten Fasern verlaufen in verschiedenen Nerven zum Hustenzentrum
in der Medulla oblongata. Die efferenten Fasern verlaufen im N. vagus,
N. phrenicus sowie in den Spinalnerven zu den Muskeln am Larynx und Zwerchfell,
zu den Interkostalmuskeln und zur Bauchmuskulatur. Bei und bis zu sieben
Wochen nach Virusinfektionen des oberen Atmungsapparates tritt Husten gehäuft
auf. Der Grund liegt möglicherweise darin, dass durch die verursachten
Epithelschäden die Rezeptoren weniger geschützt und dadurch leichter
zu irritieren sind.
Letzte Änderung: 27.09.2013
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