'Schmallenberg-Virus'-Infektion

M. Metzner

Erreger:
Orthobunyavirus, das eine enge Verwandtschaft zu Viren der Simbu-Serogruppe aufweist, zu der auch das Akabane-Virus gehört.

Epidemiologie:
Von ersten Fällen mit Fieber und Durchfall bei Milchkühen wurde im Sommer 2011 in den Niederlanden berichtet, im November 2011 traten gehäuft Fälle von Missbildungen bei Lämmern auf. Der Ort der Entdeckung ist in Deutschland durch das Friedrich-Löffler-Institut. Schmallenberg-Virus wurde bisher in den Niederlanden, Deutschland, Belgien, Luxemburg, England, Frankreich und Italien bei Rindern, Schafen und Ziegen nachgewiesen. Ob Wildwiederkäuer oder andere Spezies empfänglich für das Schmallenberg-Virus sind, ist bisher nicht bekannt. Es ist bisher nicht geklärt, ob es sich um einen Neueintrag dieses Orthobunyavirus handelt, oder ob es schon seit längerer Zeit in Europa bei Wiederkäuern vorkommt.
Bei einem Neueintrag in naive Wiederkäuer-Populationen mit hoher Tierdichte ist mit einer raschen Verbreitung und mit missgebildeten Lämmern und Kälbern zu rechnen. Die Verbreitung erfolgt vermutlich in erster Linie durch Insekten (Gnitzen, Stechmücken); eine horizontale Übertragung gilt als unwahrscheinlich. Welche epidemiologische Rolle die missgebildeten Kälber und Lämmer spielen, ist unklar.
Ein Verdacht besteht, wenn gehäuft Missbildung des Arthrogrypose-Hydranencephalie-Syndroms (AHS) bei Kälbern und Lämmern auftreten.
Eine Übertragbarkeit auf den Menschen gilt als unwahrscheinlich.

Pathogenese:
Noch unklar.

Klinische Erscheinungen:
Keine oder nur milde Symptome bei akuten Infektionen von Rindern: Milchrückgang, Fieber und Durchfall. Diese Symptome wurden besonders während der Vektor-aktiven Zeit (April bis November) im Jahr 2011 beobachtet. Bei den kleinen Wiederkäuern sind bisher keine klinischen Symptome bekannt. Die Virämiephase ist sehr kurz (1 bis 6 Tage) und auch die klinischen Symptome klingen innerhalb weniger Tage wieder ab.
Eine besondere Rolle spielt die Infektion des Fetus. Kommt es in einem vulnerablen Stadium der Gravidität (in Analogie zu Akabane-Virus beim Schaf vermutlich zwischen Tag 28 und 36 (56) und beim Rind wahrscheinlich zwischen Tag 75 und 110 (150)) zur Infektion, kann das Virus den Fetus infizieren und zu schweren Schädigungen führen. Neben Aborten und mumifizierten Feten sind insbesondere Früh- oder Totgeburten sowie die Geburt lebensschwacher, missgebildeter Lämmer und Kälber typisch. Häufigste Missbildungen sind schwere Arthrogryposen, Torticollis und Hydrocephalus internus. Das zentrale Nervensystem kann schwerste Deformationen aufweisen. Insgesamt ist das klinische Bild dem von Infektionen mit dem Akabane-Virus sehr ähnlich. Die durch die Viren der Simbu-Serogruppe induzierten Missbildungen werden als „Arthrogrypose-Hydranencephalie-Syndrom (AHS)“ bezeichnet.
In einigen Fällen kann es sowohl bei akuten Infektionen als auch bei Neugeborenen zu Enzephalitiden in unterschiedlichen Schweregraden kommen.
Ein Videopodcast der Tierärztlichen Hochschule Hannover zum Thema Schmallenbergvirus bei Schafen vom 30.01.2012 findet sich bei YouTube unter folgendem link:

http://www.youtube.com/watch?v=jtZ7kDTQWMM&context=C3e6c731ADOEgsToPDskLntvBLD0FiWTCXgVzBeYlu

Diagnostik:
Erregernachweis: erfolgt mittels real-time-PCR oder Virusanzucht. Für den Erregernachweis während der akuten Infektion eignen sich Serum- oder EDTA-Blutproben, die während der klinischen Phase (Fieber, Milchrückgang, Durchfall) entnommen werden müssen (dies ist nur in der Vektorsaison von April bis November zu erwarten). Der Erregernachweis bei Feten, Aborten, Totgeburten sowie missgebildeten Lämmern und Kälbern erfolgt vornehmlich aus Gehirnproben. Wenn möglich, sollten aber auch Milz- und Blutproben, ergänzend auch Fruchtwasser und Mekonium, untersucht werden, da die Ergebnisse in den verschiedenen Proben unterschiedlich ausfallen können. Auch bei typischen Missbildungen kann mitunter kein Virus nachgewiesen werden. In diesen Fällen kann der Nachweis von Antikörpern gegen das SBV den Verdacht erhärten (z.B.: aus Herzblut).
Indirekter Nachweis: der Antikörpernachweis erfolgt aus Serum (besser als EDTA-Blut) mittels indirektem Immunfluoreszenz- und Neutralisationstest. Bei Neugeborenen unbedingt vor der Kolostrumverabreichung beproben.
Eine Infektion kann weitgehend ausgeschlossen werden, wenn das Muttertier serologisch negativ ist, oder in der Frucht weder Virus- noch Antikörpernachweis gelingt.

Differenzialdiagnose:
Rinder: MD, BKF, IBR, MKS; bei Missbildungen: intrauterine BVDV-Infektion

Therapie:
Ätiologische Therapie ist gemäß der Natur des Erregers nicht möglich. Antiphlogistika, Pflege und Verhinderung von bakteriellen Sekundärinfektionen sind bei akut erkrankten Tieren sinnvoll.

Prognose:
Nach der akuten Infektion, die nur wenige Tage dauert, erholen sich die Tiere wieder.
Nach intrauteriner Infektion: Beim Auftreten von zentralnervösen Ausfallserscheinungen können die Tiere zwar (bei erhaltenem Saugreflex) lebensfähig sein, sie erkranken aber häufig durch Sekundärinfektionen, so dass sie eingeschläfert werden müssen. Stark ausgeprägte Gliedmaßenverkrümmungen sind nicht reversibel.

Prophylaxe: 
Ein Impfstoff steht bisher nicht zur Verfügung. Aus Tierversuchen mit dem Akabanevirus kann abgeleitet werden, dass nach einer natürlichen Infektion eine belastungsfähige Immunität aufgebaut wird.

Bekämpfung:
Bisher gibt es nur die Möglichkeit das Infektionsrisiko durch die Verwendung von gegen die Vektoren gerichteten Repellentien zu mildern.
Die Erkrankung ist meldepflichtig (Stand: Apr. 2012).  

PubMed
 
 

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